REDOKS
Sabtu, 30 Agustus 2008
Label: MATERI
posted by Admin @ 08.21,
,
LARUTAN
Label: MATERI
posted by Admin @ 07.44,
,
ZAT ADITIF
Jumat, 22 Agustus 2008
Zat aditif adalah zat yang ditambahkan ke dalam makanan atau pun minuman yang bertujuan memberikan rasa, warna yang menarik, dan supaya makanan atau pun minuman tersebut dapat bertahan lama. Zat aditif ini sama sekali tidak mengandung nilai gizi kepada yang mengkonsumsinya. Dalam jumlah yang tidak terlalu berlebihan zat aditif ini tidak berbahaya, akan tetapi jikalau telah melebihi dari standar yang normal maka sangat berbahaya bagi kesehatan manusia. Misalnya dalam jangka panjang akan menyebabkan kanker, gangguan fungsi ginjal, hati, menurunnya fungsi otak yang berakibat makin melemahnya daya ingat seseorang, dan efek-efek negatif lain yang dapat mengganggu kesehatan. Beberapa contoh zat aditif adalah MSG ( Monosodium Glutamate ) yang bertujuan untuk memberi rasa terhadap makanan, Rodamin-B yang berfungsi untuk memberikan warna yang menarik pada kecap.
Formalin yang diberikan agar makanan menjadi tahan lama, dan masih banyak lagi zat-zat aditif lainnya. Khusus Rodamin-B, zat pewarna ini biasanya untuk keperluan tekstil/ batik agar lebih menarik warnanya namun padakenyataanya beberapa produsen kecap dan pembuat terasi juga memanfaatkan zat ini. Begitu pula dengan Formalin yang biasanya dipergunakan untuk mengawetkan mayat, ternyata juga dipakai untuk mengawetkan tahu, bakso, ikan basah dan kering, dan makanan lainnya yang belum sempat diperiksa oleh Balai POM ( Pengawasan Obat dan Makanan ) Depkes RI Rodamin-B dan Formalin sedikit pun tidak boleh ada dalam makanan atau pun minuman.
Perilaku materialistik dari beberapa produsen makanan dan minuman yang tidak memperhatikan aturan yang ada dan hanya mengejar keuntungan, tentunya sangat merugikan masyarakat utamanya yang belum tahu akan dampak terhadap kesehatan dari penggunaan zat aditif ini. Ditambah lagi penerapan aturan yang belum tegas terhadap produsen pengguna zat aditif yang berlebihan dan yang dilarang. Kondisi seperti ini membuat tidak jera dari pengguna zat berbahaya ini. Sehingga dimana-mana dapat kita temukan makanan dan minuman yang diperjual belikan tidak memperhatikan Hygiene dan Sanitasi Makanan. Anak-anak kita yang menjadi generasi penerus untuk masa-masa yang akan datang, jikalau mengkonsumsi makanan dan minuman yang mengandung zat aditif seperti ini maka dapat kita bayangkan akan bermunculan generasi yang tidak berkualitas. Generasi penyakitan yang nantinya tidak dapat diandalkan sebagai pelaku-pelaku pembangun bangsa dan negara ini. Dimana-mana dapat kita temui penjual makanan dan minuman untuk anak-anak sekolah yang sama sekali jauh dari kabersihan.
Penampilan dari makanan dan minuman itu sendiri begitu mencolok sehingga menarik bagi anak-anak untuk membelinya, justru inilah yang perlu diwaspadai
jangan sampai terlalu banyak zat pewarna dan zat pemanis yang dipergunakan. Seperti penjual es warna, minuman berwarna yang dikemas dalam botol aqua kecil yang tidak terdaftar di Balai POM Depkes RI, dan yang lainnya. Sudah
banyak informasi, baik cetak mau pun elektronik bahwa di beberapa sekolah beberapa anak sering keracuna makanan mau pun minuman di sekolahnya. Yang direpotkan tentunya kembali kepada pihak sekolah dan orang tua anak-anak tersebut. Jadi sekolah sebagai lembaga yang sangat dekat dengan anak-anak sekolah haruslah mengetahui apa itu zat
aditif dan melarang anak-anak untuk berbelanja makanan dan minuman yang tidak menggunakan prinsip Hygiene dan Sanitasi makanan serta makanan-makanan kemasan yang tidak terdaftar di Balai POM Depkes RI. Untuk keperluan jajanan anak-anak, akan lebih baik jika pihak sekolah sendiri yang mengelolanya. Peran orang tua juga sangat penting dalam memberikan informasi dan larangan kepada anak-anaknya untuk tidak berbelanja di sembarang tempat. Dengan demikian hal-hal yang kita khawatirkan bersama yaitu generasi penyakitan dapat dicegah sedini mungkin. Seba yang
kita harapakan tentunya generasi yang handal dan kuat, sehat lahir batin.
MENIMBULKAN GANGGUAN GINJAL
Zat aditif atau disebut juga zat tambahan yang selalu dan sering digunakan pada makanan dan minuman ternyata dapat mempengaruhi kesehatan. Zat-zat tambahan ini ditembahkan pada makanan sebagai pewarna makanan, pemanis buatan dan zat pengawet.
Zat-zat ini dapat menyebabkan gangguan dan kerusakan pada ginjal serta organ tubuh lainnya. Menurut Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 722/88 dikatakan ada 26 jenis pengawet yang diizinkan penggunaannya pada makanan dan minuman, yaitu:
* asam benzoat, asam propionat, asam sorbet, belerang dioksida
* etil p-hidroksi benzoat, kalium benzoat, kalium bisulfit, kalium nitrat
* kalium nitrit, kalium propionat, kalium sorbet, kalium sulfit
* kalsium benzoat, kalsium propionat, kalsium sorbat, natrium benzoat
* metal p-hidroksi benzoat, natrium bisulfit, natrium metabisulfit
* natrium nitrat, natrium nitrit, natrium propionat, natrium sulfite, nisi
* propil-p-hidroksi benzoat
Penggunaan zat-zat ini pada makanan/minuman harus dengan dosis tertentu.
PENGAWET
Bahan penghawet makanan merupakan bahan tambahan makanan yang digunakan untuk mencegah atau menghambat terjadinya fermentasi, pengasaman atau peruraian lain pada makanan yang disebabkan adanya mikriorganisme.
Pengawet pada makanan memiliki efektifitas yang berbeda-beda, ada yang efektif terhadap bakteri, khamir/kapang, ada yang efektif terhadap aktifitas enzim. Jadi pemakaian pengawet harus disesuaikan dengan kebutuhan. Jangan sampai salah pilih pengawet karena ada pengawet yang dilarang ditambahkan pada makanan. Pengawet yang dilarang ini sangat berbahay bagi kesehatan manusia. Bahan pengawet yang dilarang digunakan pada makanan meliputi:
•Asam Borat: nama lainnya borak, gendar, obat puli dsb. Borak dapat menyebabkan kerusakan pada ginjal. Borak sebenarnya merupakan bahan antiseptik lantai, bahan untuk las tetapi disalahgunakan sebagai bahan pengawet pada bakso, mie, kerupuk dsb, karena punya kelebihan selain bisa mengawetka juga dapat mengenyalkan.
•Asam Salisilat: dahulu sering digunakan sebagai pengawet teh botol
•Kloramfenikol: merupakan salah satu antibiotik yang disalahgunakan sebagai pengawet udang segar. Penggunaan antibiotik yang tidak rasional akan berdampak terjadinya resistensi pada pengobatan.
•Formalin: nama lain formaldehyd beberapa waktu yang lalu heboh diberitakan di media masa penyalahgunaan formalin. Formalin sebenarnya digunakan sebagai pengawet manyat tetapi disalahgunakan sebagai pengawet makanan., padahal formalin sangat berbahaya bagi kesehatan manusia karena bersifat karsinogenik. Demikian sekelumit tentang banah pengawet pada makanan semoga bermanfaat.
Label: ZAT ADITIF
posted by Admin @ 02.20,
,
LOGAM BERAT
Logam berat ialah benda padat atau cair yang mempunyai berat 5 gram atau lebih untuk setiap cm3, sedangkan logam yang beratnya kurang dari 5g adalah logam ringan. Dalam tubuh makhluk hidup logam berat termasuk dalam mineral “trace” atau mineral yang jumlahnya sangat sedikit. Beberapa mineral trace adalah esensiil karena digunakan untuk aktivitas kerja system enzim misalnya seng (Zn), tembaga (Cu), besi (Fe) dan beberapa unsur lainnya seperti kobalt (Co), mangaan (Mn) dan beberapa lainnya. Beberapa logam bersifat non-esensiil dan bersifat toksik terhadap makhluk hidup misalnya : merkuri (Hg), kadmium (Cd) dan timbal (Pb).
Logam toksik tersebut juga banya digunakan untuk proses industri dan pertambangan. Limbah yang dibuang dari pabrik tersebut bila tidak dikontrol akan menyebabkan pencemaran lingkungan yang berbahaya bagi penduduk yang tinggal disekitar pabrik tersebut. Misalnya kasus “Minamata disease” yang disebabkan oleh pencemaran merkuri (Hg) dan itai-itai disease yang disebabkan oleh pencemaran kadmium (Cd).
Toksisitas merkuri
Keracunan merkuri adalah logam pertama yang pernah dilaporkan daripada logam lainnya dan merupakan kasus pertama penyakit keracunan yang masuk dalam daftar undang-undang kesehatan industri. Toksisitas Hg dapat disebabkan oleh dua bentuk senyawa kimia yaitu inorganic merkuri dan organic merkuri. Kasus pencemaran lingkungan banyak disebabkan oleh toksisitas merkuri organic, dimana Hg berikatan dengan rantai alkil yang pendek yaitu ethyl-merkuri dan methyl-merkuri. Senyawa tersebut sangat stabil dalam proses metabolisme dan mudah menginfiltrasi jaringan yang sukar ditembus oleh senyawa lain, misalnya otak dan plasenta. Senyawa tersebut mengakibatkan kerusakan jaringan yang irreversible baik pada orang dewasa maupun anak.
Senyawa merkuri organic yang paling popular adalah methyl-merkuri, yang pertama disintesis pada tahun 1865. Senyawa tersebut kemudian diketahui senyawa yang berpotensi penyebab toksisitas terhadap system sraf pusat. Tetapi walaupun begitu tujuan sintesis metyl merkuri tersebut adalah digunakan sebagai bahan anti jamur pada biji-bijian yang baru dipanen. Pada tahun 1970-an banyak laporan mengenai keracunan merkuri pada petani dan keluarganya, sehingga akhirnya penggunaan metil merkuri untuk mencegah pertumbuhan jamur dihentikan.
Sistem saraf pusat adalah target organ dari toksisitas metil merkuri, sehingga gejala yang terlihat erat hubungannya dengan kerusakan saraf pusat. Gejala yang timbul adalah: 1.Gangguan saraf sensorik: paraesthesia, kepekaan menurun dan sulit menggerakkan jari tangan dan kaki, penglihatan menyempit, daya pendengaran menurun, serta rasa nyeri pada lengan dan paha; 2.Gangguan saraf motorik:lemah, sulit berdiri, mudah jatuh, ataksia, tremor, gerakan lambat dan sulit bicara;3.Gangguan lain: gangguan mental, sakit kepala dan hipersalivasi.
Tremor pada otot merupakan gejala awal dari toksisitas Hg tersebut, tetapi derajat berat atau ringannya toksisitas bergantung pada diet per harinya, lama mengkonsumsi dan umur penderita. Dengan demikian semakin lama orang mengkonsumsi makanan yang terkontaminsi metil-merkuri per hari, maka semakin berat gejala terjadinya penyakit karena toksisitas metil-Hg tersebut.
Waktu paruh dari metil-Hg pada manusia sekitar 70-90 hari, tetapi eliminasi dari jaringan sangat lambat dan tidak teratur, sedangkan akumulasinya dengan mudah menimbulkan gejala toksisitas. Konsentrasi Hg dalam darah sekitar 10-20 ug% biasanya belum menimbulkan gejala toksisitas, tetapi pada konsentrsi sekitar5 50 sampai 100 ug% akan mulai menunjukkan gejala.
Toksisitas timbal (Pb)
Pengaruh toksisitas akut Pb agak jarang ditemui, tetapi pengaruh toksisitas kronik paling sering ditemukan. Pengaruh toksisitas kronis sering dijumpai pada pekerja tambang dan pabrik pemurnian logam, pabrik mobil (proses pengecatan), penyimpanan bateri, percetakan, pelapisan logam dan pengecatan system semprot.
Timbal adalah logam toksik yang bersifat kumulatif, sehingga mekanisme toksisitasnya dibedakan menurut beberapa organ yang dipengaruhinya yaitu sebagai berikut:
1.Sistem haemopoietik : Pb menghambat system pembentukan hemoglobin sehingga menyebabkan anemia.
2.Sistem saraf pusat dan tepi: dapat menyebabkan gangguan ensepfalopati dan gejala gangguan system saraf perifer.
3.Ginjal: dapat menyebabkan aminoasiduria, fosfaturia, glukosuria, nefropati, fibrosis dan atrofi glomerular.
4.Sistem gastro-intestinal: menyebabkan kolik dan kosnstipasi
5.Sistem kardiovaskuler: menyebabkan peningkatan permiabilitas pembuluh darah
6.Sistem reproduksi:dapat menyebabkan kematian janin waktu melahirkan pada wanita dan hipospermi dan teratospermia pada pria.
7.Sistem endokrin: mengakibatkan gangguan fungsi tiroid dan fungsi adrenal.
Timbal dalam tubuh terutama terikat dalam gugus –SH dalam molekul protein dan hal ini menyebabkan hambatan pada aktivitas kerja system enzim. Timbal mengganggu system sintesis Hb dengan jalan menghambat konversi delta amonolevulinik asid (delta-ALA) menjadi forfobilinogen dan juga menghambat korporasi dari Fe ke dalam protoforfirin IX untuk membentuk Hb dengan jalan menghambat enzim delta-aminolevulinik asid dehidratase (dekta-ALAD) dan ferokelatase. Hal ini mengakibatkan meningkatnya ekskresi koproporfirin dalam urin dan delta-ALA serta menghambat sintesis Hb.
Toksisits kadmium (Cd)
Dalam industri pertambangan logam Pb dan Zn, proses pemurniannya akan selalu diperoleh hasil samping kadmium.yang terbuang kealam lingkungan. Kadmium masuk kedalam tubuh manusia terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi. Untuk mengukur asupan kadmium kedalam tubuh manusia perlu dilakukan pengukuran kadar Cd dalam makanan yang dimakan atau kandungan Cd dalam feses.
Sekitar 5% dari diet kadmium, diabsorpsi dalam tubuh. Sebagian besar Cd masuk melalui saluran pencernaan, tetapi keluar lagi melalui feses sekitar 3-4 minggu kemudian dan sebagian kecil dikeluarkan melalui urin. Kadmium dalam tubuh terakumulasi dalam ginjal dan hati terutama terikat sebgai metalothionein. Metalotionein mengandung asam amino sistein, dimana Cd terikat dengan gugus sulfhidril (-SH) dalam enzim karboksil sisteinil, histidil, hidroksil dan fosfatil dari protein dan purin. Kemungkinan besar pengaruh toksisitas Cd disebabkan oleh interaksi antara Cd dan protein tersebut, sehingga menimbulkan hambatan terhadap aktivitas kerja enzim.
Kadmium lebih beracun bila terhisap melalui saluran pernafasan daripada saluran pencernaan. Kasus keracunan akut kadmium kebanyakan dari menghisap debu dan asap kadmium, terutama kadmium oksida (CdO). Dalam beberapa jam setelah menghisap, korban akan mengeluh gangguan saluran nafas, nausea, muntah, kepala pusing dan sakit pinggang. Kematian disebabkan karena terjadinya edema paru-paru. Apabila pasien tetap bertahan, akan terjadi emfisema atau gangguan paru-paru yang jelas terlihat.
Keracunan kronis terjadi bila memakan atau inhalasi dosis kecil Cd dalam waktu yang lama. Gejala akan terjadi setelah selang waktu beberapa lama dan kronik. Kadmium pada keadaan ini menyebabkan nefrotoksisitas, yaitu gejala proteinuria, glikosuria, dan aminoasidiuria diserta dengan penurunan laju filtrasi glumerolus ginjal. Kasus keracunan Cd kronis juga menyebabkan gangguan kardiovaskuler dan hipertensi. Hal tersebut terjadi karena tingginya afinitas jaringan ginjal terhadap kadmium. Gejala hipertensi ini tidak selalu dijumpai pada kasus keracunan Cd krosik. Kadmium dapat menyebabkan osteomalasea karena terjadinya gangguan daya keseimbangan kandungan kalsium dan fosfat dalam ginjal. Keracunan Cd kronik ini dilaporkan didaerah Toyama, sepanjang sungai Jinzu di Jepang, yang menyebabkan penyakit Itai-iatai pada penduduk wanita umur 40 tahun keatas.
Label: LOGAM BERAT
posted by Admin @ 01.55,
,
ASAM SIANIDA
Sianida ( asam cyanida, asam prussiat) dewasa ini menjadi perhatian penting masyarakat karena terjadinya banyak kasus keracunan oleh bahan kimia ini. Kebanyakan terjadinya kasus keracunan cyanida karena tertelan secara tidak sengaja dari bahan yang mengandung racun tersebut. Kejadian sering dilaporkan pada industri kimia karena bentuk hydrogen cyanida dan derivatnya digunakan pada proses elektroplating, metallurgi dan ekstraksi logam emas ataupun perak didaerah pertambangan. Juga digunakan untuk membuat fiber sintetik, plastik dan fumigasi ataupun juga untuk fertilizer.
Kejadian toksisisitas cyanida tidak hanya tertelan melalui mulut, tetapi sering terjadi melalui inhalasi dan dan absorpsi melalui kulit.. Gas cyanida sangat berbahaya, dengan menggunakan topeng gas tidak dapat melindungi seluruhnya terhadap keracunan cyanida ini dan hanya berpengaruh sedikit. Bentuk garam cyanida adalah paling beracun dimana garam ini sering terkandung dalam komponen bahan kimia yang mengandung cyanida.
Dosis lethal (LD 50) dari komponen ini adalah sekitar 2 mg/Kg, dnegan menelan 50-75 mg dari garam cyanida ini dapat menyebabkan sulit bernafas dalam waktu beberapa menit. Hallogen cyanida adalah gas yang mengiritasi dan dapat menyebabkan oedema paru-paru, air mata kelur terus dan hipersalivasi.
Kebanyakan plastik dan serat acrylic dapat mengeluarkan gas cyanida bila dibakar. Gas tersebut dapat terhisap melalui pernfasan terabsorpsi melalui kulit dan dapat menyebabkan terjadinya kematian. Sumber lain dari keracunan cyanida ialah dengan memakan/termakan cyanogenik glycosida yang terdapat dalam biji dari buaha-buahan tertentu. Amygdalin, adalah salah satu senyawa cyanogenik glykosida yang terdapat dalam biji buah apel, peach, plum, apricot, cherry dan biji almond, dimana amygdalin di hidrolisa menjadi hidrogen cyanida.
Mekanisme toksisitas sianida
Sianida menjadi toksik bila berikatan dengan trivalen ferric (Fe+++). Tubuh yang mempunyai lebih dari 40 sistem enzim dilaporkan menjadi inaktif oleh cyanida. Yang paling nyata dari hal tersebut ialah non aktif dari dari sistem enzim cytochrom oksidase yang terdiri dari cytochrom a-a3 komplek dan sistem transport elektron. Bilamana cyanida mengikat enzim komplek tersebut, transport elektron akan terhambat yaitu transport elektron dari cytochrom a3 ke molekul oksigen di blok. Sebagai akibatnya akan menurunkan penggunaan oksigen oleh sel dan mengikut racun PO2.
Sianida dapat menimbulkan gangguan fisiologik yang sama dengan kekurangan oksigen dari semua kofaktor dalam cytochrom dalam siklus respirasi. Sebagai akibat tidak terbentuknya kembali ATP selama proses itu masih bergantung pada cytochrom oksidase yang merupakan tahap akhir dari proses phoporilasi oksidatif.
Selama siklus metabolisme masih bergantung pada sistem transport elektron, sel tidak mampu menggunakan oksigen sehingga menyebabkan penurunan respirasi serobik dari sel. Hal tersebut menyebabkan histotoksik seluler hipoksia. Bila hal ini terjadi jumlah oksigen yang mencapai jaringan normal tetapi sel tidak mampu menggunakannya. Hal ini berbeda dengan keracunan CO dimana terjadinya jarinngan hipoksia karena kekurangan jumlah oksigen yang masuk. Jadi kesimpulannya adalah penderita keracunan cyanida disebabkan oleh ketidak mampuan jaringan menggunakan oksigen tersebut.
Gejala klinis
Sianida menyebabkan keracunan yang sangat cepat dan dapat menyebabkan kematian dalam waktu beberapa menit. Terjadinya gejala keracunan cyanida bergantung pada jenis cyanidanya. Gas hidrogen cyanida adalah paling beracun dan gejalanya timbul dalam beberapa detik dan kematian terjadi dalam beberapa menit. Bila garam cyanida termakan, gejalanya tidak cepat terlihat, karena bahan kimia tersebut diabsorpsi secara lambat. Derajat keparahan bergantung pada jumlah/dosis yang masuk kedalam tubuh. Gejala yang terlihat pada keracunan sedang adalah sebatas pada kelemahan penderita, sakit kepala, mual dan muntah. Gejala tersebut terjadi dengan cepat dan terlihat tidak spesifik.
Pada umumnya hipoksia seluler yang disebabkan oleh keracunan cyanida dapat menyebabkan kematian sel, tetapi kekurangan oksigen pada sel tertentu pada aortik dan karotik adalah penyebab utama dari kematian sel tersebut. Hal ini menyebabkan gejala piperpnea, yang diikuti dengan dyspnea. Terjadinya nausea dan vomitus mungkin disebabkan karena iritasi pada mukosa gastro-intestinal oleh garan cyanida tersebut.
Begitu konsentrasi cyanida dalam darah meningkat, laju respirasi menjadi lambat (menurun) dan terjadi sesak nafas, tetapi cyanosis biasanya tidak ditemukan. Konsentrasi cyanida dalam darah meningkat, kekurangan oksigen pada otak terjadi dan timbul kejang-kejang hipoksia dan kemudian diikuti dengan kematian karena nafas terhenti.
Pengobatan
Pada kejadian keracunan akut sulit dapat ditolong. Pengobatan terutama ditujukan untuk menurunkan jumlah cyanida yang terikat dalam jaringan. Satu paket antidotum telah digunakan yaitu mengandung:Amyl nitrit inhalant, 3% larutan sodium nitrit, dan 25% larutan sodium thiosulfat
Pertama diberikan adalah amyl nitrit melalui inhalasi, diikuti dengan sodium nitrit melalui intravena. Kedua bahan tersebut berguna untuk mengoksidasi besi ferro dalam haemoglobin menjadi ferri, hal tersebut menghasilkan metHb (Fe3+). MetHb berkompetisi dengan cytochrom oksidase untuk sirkulasi cyanide (persamaan A). MetHb mempunyai ikatan cyanida yang lebih kuat daripada cytochrom oksidase, tetapi metHb hanya dapat mengikat cyanida bebas (persamaan B), begitu juga cyanida-cytochrom oksidase komplek. Sehingga pelepasan dari enzim menyebabkan terjadinya aktifitas sistem elektron transport timbul. Akibatnya pembebasan cyanida kedalam intraseluler akan diikat oleh metHb dan terbentuk cyanometHb (persamaan C).
Perlu diingat bahwa reaksi antara cyanida dan kompleknya adalah reaksi reversibel sehingga cyanometHb juga berpotensial untuk disosiasi. Disinilah kondisi mengapa diterapkan penggunaan cyanometHb dengan thiosulfat disertai sulfur transferase (rhodanese), ditujukan untuk membentuk komponen nontoksik dari thiocyanat yang siap diekskresikan melalui ginjal (persamaan D).
Walaupun penggunaan antidotum spesifik untuk toksisitas cyanida telah direkomendasikan, ada beberapa hal perlu diperhatikan. Yaitu bilamana haemoglobin berubah menjadi met-Hb, ia kehilangan kemamampuannya untuk mengikat oksigen. Hal ini menyebabkan terjadinya disosiasi, reaksi berbalik arah, sebagi akibatnya timbul bahaya gangguan fisiologis. Hal lain ialah terjadinya kemungkinan penurunan tekanan darah karena hadirnya nitrit. Bahan tersebut memacu terjadinya vasodilatasi sehingga menyebabkan kolaps kardiovaskuler.
Pemberian oksigen adalah merupakan antidotum yang tidak spesifik, tetapi sangat berguna untuk pengobatan toksisitas cyanida. Pengobatan dengan oksigen dapat sangat berguna karena ada dua alasan yaitu: 1.Dapat menggantikan ikatan cyanida dalam cytochrom oksidase; 2.Meningkatkan jumlah oksigen intraseluler yang akan dapat mencukupi kekurangan non-enzimatik cytochrom menjadi oksidase cytochrom sehingga dapat berfungsi sebagai transport elektron kembali. Telah direkomendasikan bahwa oksigen diberikan setelah pemberian nitrit karena terjadinya penurunan ikatan oksigen oleh metHb sehingga terbentuk hemoglobin kembali.
Label: ASAM SIANIDA
posted by Admin @ 01.30,
,
RABIES
Rabies adalah penyakit infeksi akut susunan saraf pusat pada manusia dan mamalia yang berakibat fatal. Penyakit in ditandai dengan disfungsi hebat susunan saraf dan hampir selalu berakhir dengan kematian. Penyakit rabies disebabkan oleh virus rabies yang termasuk genus Lyssa-virus , famili Rhabdoviridae dan menginfeksi manusia melalui secret yang terinfeksi pada gigitan binatang. Nama lain rabies ialah hydrophobia, la rage (Perancis), la rabbia (Italia), la rabia (Spanyol), die tollwut (Jerman) atau di Indonesia dikenal sebagai penyakit anjing gila.
ETIOLOGI
Virus rabies merupakan prototipe dari genus Lysa-virus dari famili Rhabdoviridae. Dari genus ada 11 jenis virus yang secara antigenik mirip virus rabies dan menginfeksi manusia adalah virus rabies, Mokola, Duvenhage dan European bat lyssa-virus. Virus rabies termasuk golongan virus RNA. Virus berbentuk peluru dengan ukuran 180 x 75 nm, single stranded RNA, terdiri dari kombinasi nukleo-protein yang berbentuk koil heliks yang tersusun dari fosfoprotein dan polimerasi RNA. Selubung virus terdiri dari lipid, protein matriks dan glikoprotein. Glikoprotein berperan dalam proses melekatnya virus pada sel yang rentan, serta mengandung antigen yang membentuk serum neutralizing antibodi yang memberikan proteksi terhadap virus rabies. Selain itu, spesifisitas antigenik virus itu sendiri juga berlokasi di glikoprotein tersebut. Ini berarti bahwa perbedaan antigen antara virus rabies klasik dan rabies related virus berasosiasi dengan spikesnya. Virus rabies inaktif pada pemanasan dengan temperature 56 derajat celcius waktu paruh kurang dari menit, dan pada kondisi lembab pada temperature 37 derajat celcius dapat bertahan beberapa jam. Virus juga akan mati dengan deterjen, sabun, etanol 45 %, solusi jodium. Virus rabies dan virus lain yang sekeluarga dengan rabies diklasifikasikan menjadi 6 genotipe. Rabies merupakan genotipe 1, Mokola genotipe 3, Duvenhage genotipe 4, dan European bat lyssa-virus genotipe 5 dan 6.
TRANSMISI
Infeksi terjadi biasanya melalui kontak dengan binatang seperti anjing, kucing, kera, serigala, kelelawar, dan ditularkan pada manusia melalui gigitan binatang atau kontak virus (saliva binatang) dengan luka pada host ataupun melalui membrane mukosa. Kulit yang utuh merupakan barier pertahanan terhadap infeksi. Transmisi dari manusia ke manusia belum pernah dilaporkan. Infeksi rabies pada manusia terjadi dengan masuknya virus lewat luka pada kulit (garukan, lecet, luka robek) atau mukosa. Paling sering infeksi terjadi melalui gigitan anjing, tetapi bisa juga melalui gigitan kucing, kera, atau binatang lainnya yang terinfeksi (serigala, musang, kelelawar). Cara infeksi yang lain adalah melalui inhalasi dimana dilaporkan terjadinya infeksi rabies pada orang yang mengunjungi gua kelelawar tanpa ada gigitan. Dapat pula kontak virus rabies pada kecelakaan kerja di laboratorium, atau akibat vaksinasi dari virus rabies yang masih hidup. Terjangkitnya infeksi rabies juga dilaporkan pada tindakan transplantasi kornea dari donor yang mungkin terinfeksi rabies.
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
Setelah virus rabies masuk ke dalam tubuh manusia, selama 2 minggu virus menetap pada tempat masuk dan di jaringan otot di dekatnya virus berkembang biak atau langsung mencapai ujung-ujung serabut saraf perifer tanpa menunjukkan perubahan-perubahan fungsinya. Selubung virus menjadi satu dengan membran plasma dan protein ribonukleus dan memasuki sitoplasma. Beberapa tempat pengikatan adalah reseptor asetil-kolin post-sinaptik pada neuromuscular junction di susunan saraf pusat (SPP). Dari saraf perifer virus menyebar secara sentripetal melalui endoneurium sel-sel Schwan dan melalui aliran aksoplasma mencapai ganglion dorsalis dalam waktu 60-72 jam dan berkembang biak. Selanjutnya virus akan menyebar dengan kecepatan 3 mm/jam ke susunan saraf pusat (medulla spinalis dan otak) melalui cairan serebrospinal. Di otak virus menyebar secara luas dan memperbanyak diri dalam semua bagian neuron, kemudian bergerak ke perifer dalam serabut saraf eferen dan pada saraf volunter maupun saraf otonom. Penyebaran selanjutnya dari SSP ke saraf perifer termasuk serabut saraf otonom, otot skeletal, otot jantung, kelenjar adrenal (medulla), medulla, ginjal, mata, pankreas. Pada tahap berikutnya virus akan terdapat pada kelenjar ludah, kelenjar lakrimalis, sistem respirasi. Virus juga tersebar pada air susu dan urin. Pada manusia hanya dijumpai kelainan pada midbrain dan medulla spinalis pada rabies tipe furious (buas) dan pada medulla spinalis pada tipe paralitik. Perubahan patologi berupa degenerasi sel ganglion, infiltrasi sel mononuclear dan perivaskuler, neuronofagia, dan pembentukan nodul pada glia pada otak dan medula spinalis.
GEJALA KLINIS
Gejala-gejala awal berupa demam, malaise umum, mual dan rasa nyeri di tengah tenggorok selama beberapa hari, selain itu pasien juga merasa nyeri, rasa panas disertai semutan pada tempat luka. Kemudian disusul dengan gejala cemas dan reaksi yang berlebihan terhadap rangsang sensorik atau yang dinamakan stimulus-sensitive myoclonus. Tonus otot-otot dan aktivitas simpatik menjadi meninggi dengan gejala-gejala hiperhidrosis, hipersalivasi, hiperlakrimasi dan pupil dilatasi.
Masa inkubasi rabies 95% antara 3-4 bulan, masa inkubasi bisa bervariasi antara 7 hari-7 tahun, hanya 1% kasus dengan inkubasi 1-7 tahun. Karena lamanya inkubasi kadang-kadang pasien tidak dapat mengingat kapan terjadinya gigitan. Pada anak-anak masa inkubasi biasanya lebih pendek daripada orang dewasa. Lamanya masa inkubasi dipengaruhi oleh dalam dan besarnya luka gigitan, lokasi luka gigitan (jauh dekatnya ke system saraf pusat), derajat patogenitas virus dan persarafan daerah luka gigitan. Luka pada kepala inkubasi 25-48 hari, dan pada ekstremitas 46-78 hari.
Pada manusia secara teoritis gejala klinis terdiri dari 4 stadium yang dalam keadaan sebenarnya sulit dipisahkan satu dari yang lainnya, yaitu: gejala prodromal non-spesifik, ensefalitis akut, disfungsi batang otak, koma dan kematian.
a. Stadium Prodormal
Berlangsung 1-4 hari dan biasanya tidak didapatkan gejala spesifik. Umumnya disertai gejala respirasi atau abdominal yang ditandai oleh demam, menggigil, batuk, nyeri menelan, nyeri perut, sakit kepala, malaise, mialgia, mual, muntah, diare dan nafsu makan menurun. Gejala yang lebih spesifik yaitu adanya gatal dan parestesia pada luka bekas gigitan yang sudah sembuh (50%). Stadium ini dapat berlangsung sampai 10 hari, kemudian penyakit akan memasuki gejala neurologik akut yang dapat berupa furious atau paralitik. Mioedema dijumpai pada stadium prodormal dan menetap selama perjalanan penyakit.
b. Stadium Neurologi Akut
Berupa gejala furious atau paralitik. Pada gejala furious penderita menjadi hiperaktif, disorientasi, mengalami halusinasi, atau bertingkah laku aneh. Setelah beberapa jam-hari gejala hiperaktif menjadi intermiten setiap 1-5 menit berupa periode agitasi, ingin lari, menggigit diselingi periode tenang. Keadaan hiperaktif terjadi karena rangsangan dari luar seperti suara, cahaya, tiupan udara dan rangsangan lainnya yang menimbulkan kejang sehingga timbul bermacam-macam fobia terhadap berbagai macam rangsangan tersebut Tanda-tanda klinis lain dapat berupa hiperaktifitas, halusinasi, gangguan kepribadian, meningismus, lesi saraf kranialis, fasikulasi otot dan gerakan-gerakan involunter, fluktuasi suhu badan, dilatasi pupil.
c. Stadium Koma
Apabila tidak terjadi kematian pada stadium neurologik, penderita dapat mengalami koma. Koma dapat terjadi dalam 10 hari setelah gejala rabies tampak dan dapat berlangsung hanya beberapa jam sampai berbulan-bulan tergantung dari penanganan intensif. Pada penderita yang tidak ditangani, penderita dapat segera meninggal setelah terjadi koma.
DIAGNOSIS
Virus rabies dapat disimpan pada suhu -20˚C (freezer) dalam bentuk otak mencit segar yang direndam dalam Dulbecco’s modified eagle medium (DMEM) yang mengandung 2% foetal bovine serum (FBS) serta dalam bentuk supernatan. Tersedianya control virus positif rabies galur CVS, pemeriksaan dengan metode FAT harus dilakukan seakurat mungkin dengan memperhatikan prosedur kerja yang benar yaitu tekhnik pembuatan ulas, pencucian, pemakaian kontrol virus rabies positif dan kontrol rabies negative.
PENGOBATAN
Bila seseorang menderita rabies tindakan yang pertama kali adalah :
a Mencari luka gigitan secepatnya dengan sabun atau deterjen selama 10-15 menit.
b.Kemudian luka dicuci dengan air bersih dan diberi alcohol 70% atau yodium tincture.
c.Penderita segera di bawa ke Puskesmas atau Rumah Sakit terdekat.
DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo,Ari W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Label: KLINIK
posted by Admin @ 00.41,
,
FOTO KEGIATAN PENGABDIAN MASYARAKAT
Jumat, 15 Agustus 2008
Ini foto periode 2006/2007
Label: FOTO
posted by Admin @ 09.25,
,
TRIDHARMA PT
Seorang dosen melakukan rangkaian tridharma
Label: TRIDHARMA
posted by Admin @ 09.24,
,
SOAL FINAL TES TAHUN 2006
Ini soal untuk tahun 2006/2007
Label: BANK SOAL
posted by Admin @ 09.24,
,
SAP KIMIA KEDOKTERAN
Kompetensi meliputi seperangkat tindakan cerdas
Label: KOMPETENSI
posted by Admin @ 09.23,
,
MATERI KULIAH PSIK
Materi kuliah PSIK 2008/2009
Label: MATERI
posted by Admin @ 09.22,
,
SCHEDULE
Jadwal kegiatan tridarma perguruan tinggi bagian kimia FK Unlam
Label: TRIDHARMA
posted by Admin @ 09.07,
,
PROJECT
Proyek yang sedang dikerjakan bagian adalah:
1. Penelitian
Label: PENELITIAN
posted by Admin @ 09.03,
,
JADWAL PRAKTIKUM PSIK 2008/2009
Jadwal kegiatan praktikum utnuk mahasiswa PSIK 2008/2009
Label: JADWAL PRAKTIKUM
posted by Admin @ 08.53,
,
JADWAL KULIAH PSPD 2008
Jadwal Kuliah untuk mahasiswa PSPD 2008/2009
Label: JADWAL KULIAH
posted by Admin @ 08.49,
,
DEPARTMENT BYLAW
Aturan bagi mahasiswa yang mengambil mata kuliah maupun praktikum di bagian kimia adalah:
Label: Law
posted by Admin @ 08.46,
,
STAFF BAGIAN KIMIA
To all new and returning students here at the Faculty of Medicine Lambung Mangkurat University, the staff of Medical Chemistry welcomes you. We look forward to seeing you all over the coming days and weeks. Feel free to learn in and say "assalamualaikum".
Selamat datang kepada seluruh mahasiswa baru atau yang lama di Fakultas Kedokteran Unlam, staf Kimia Keodkteran mengucapkan selamat datang. Kami akan melayani Anda untuk belajar Kimia di sini. Rasakan kebebasan untuk belajar di sini dan jangan lupa selalu mengucapkan salam: Assalamualaikum setiap kita bertemu.
regard
Label: Staff
posted by Admin @ 08.41,
,
JADWAL KULIAH PSKM
Kamis, 14 Agustus 2008
JADWAL PERKULIAH PSKM 2008/2009
Label: JADWAL KULIAH
posted by Admin @ 20.18,
,
